光粒子氢水对生殖功能的保护作用
本研究探讨氢气对低压低氧环境中雄性Wistar大鼠生殖系统损伤的防护效果及作用机制。
本研究发现低压低氧模型组大鼠精子密度、活力和存活率等均低于常氧对照组,精子形态异常率显著升高,HE染色结果显示大鼠生精小管内生精上皮变薄,生精细胞排列紊乱,同时大鼠血清中的T和FSH等性激素分泌紊乱,说明低压低氧环境对大鼠生殖系统存在显著影响。通过对大鼠血清及睾丸组织的活性氧及抗氧化物酶等指标的检测分析,发现低压低氧模型组大鼠血清中的·OH、MDA和T—AOC均**常氧组,30d低氧模型组大鼠睾丸组织中的ROS和15d低氧模型组大鼠睾丸组织中的MDA含量均**常氧对照组,说明活性氧在低氧低压导致的大鼠生殖功能损伤过程中发挥了重要作用。15d低氧模型组大鼠睾丸组织中的ROS与同期常氧对照组比较无统计学差异,可能与实验误差或者样本量较少有关。低氧氢饱和生理盐水组大鼠血清中的·OH低于低氧模型组,MDA与低氧模型组和生理盐水干预组比较无统计学差异,验证了氢气具有选择性清除氧自由基的功效,但是其T.AOC含量低于低氧模型组,可能系氢气清除部分自由基后,机体相应减少了抗氧化物酶的合成,较终导致总抗氧化能力下降。低氧氢饱和生理盐水30d组大鼠睾丸组织的ROS含量低于同期低氧模型组和低氧生理盐水组,同时T.AOC和T—SOD等指标无统计学差异,进一步说明了氢气可以直接与组织中的部分活性氧反应,从而达到保护睾丸组织的目的。从性激素检测分析情况来看,低氧模型组大鼠血清中T和FSH等性激素指标与常氧对照组存在一定差异,但是低氧氢饱和生理盐水组与低氧模型组和低氧生理盐水组比较未见差异。从理论上来讲,T由睾丸的间质细胞分泌,清除睾丸组织的活性氧,可以有效维护问质细胞的正常生理功能,因此T合成分泌应该不受影响。但是实际上机体的性激素分泌及调节是一个非常复杂的系统,在缺氧环境中,富氢水生成器,性激素结合球蛋白(SHBG)含量升高,与游离睾酮大量结合后,可导致血液中的睾酮含量减低,同时低氧可诱导机体下丘脑促性腺释放激素水平降低l163,这可能是氢气干预无效的原因之一。
综上所述,应用氢气饱和生理盐水防治低压低氧造成的雄性生殖功能损伤,可以有效清除机体血清及睾丸组织的部分活性氧,且具有无毒副作用等优势,为高原生殖健康防护提供了思路和依据,可作为一种有效的防护措施进一步深入研究。
光粒子富氢水对**股骨头坏死的研究
大剂量激素可以导致股骨头坏死,股骨头坏死目前没有理想**药物。来自西安交通大学的zui新一项研究发现,氢气可以**激素诱导的股骨头坏死。
股骨头坏死的病因很多。一般认为由于解剖结构特点造成局部血供较少,侧支循环少,如受外伤、劳损或其他原因容易使其遭受损伤失去血供来源而发生坏死。很多原因可使骨髓内压升高,因而使骨内循环量减少,光粒子富氢水生成器,引起组织缺氧。缺氧又可使骨髓组织肿胀,肿胀使髓内压更升高,如此恶性循环,终致骨缺血性坏死。放射、过冷、过热等都可引起局部骨质坏死。大量服用肾上腺皮质类固醇后,体内脂肪栓子堵塞终末血管,光**富氢水生成器,使骨骺部血供障碍而发病。自1957年Pietuograndi和Mastromarino首先报道由于使用皮质类固醇药物引起股骨头缺血性坏死后,其发病率在有关报道中不断增长,已大大**过了股骨颈骨折所致股骨头坏死的发病率而居**,但真正的病理机制尚未完全清楚。股骨头坏死可以发生在年轻和中年人,该疾病往往是进展性病理过程,可导致完全和部分行走能力丧失,会严重影响患者生活质量。
激素作为非创伤性骨坏死的一个明确的危险因素已为众多学者所接受,其导致股骨头坏死的机制可能是由于激素诱导骨髓基质细胞分化为脂肪细胞,并减少其向成骨细胞分化;同时大量激素的使用,可以造成血管内膜的炎症;骨髓内脂肪细胞的肥大增生、血管通透性增加、局部炎性水肿,又可引起骨内压增高;三者相互作用,较终导致股骨头坏死。